人类抗生素的广泛应用使致病菌耐药性日益严重。氨基糖苷类抗生素临床上主要用于治疗“敏感需氧革兰氏阴性杆菌”所导致的脑膜炎、肺炎、骨关节等感染，但这类细菌产生的两个“破坏分子”，即氨基糖苷乙酰转移酶和氨基糖苷腺苷酰转移酶，能灭活抗生素，导致抗生素失效。为阐明这种耐药性如何形成，博士研究生贾旭和张静等通过大量实验，发现上述两个“破坏分子”编码基因中存在核糖开关元件，它能够“一对一”地识别氨基糖苷类抗生素，并与之结合，从中“捣乱”，改变核糖开关自身结构，诱导相应耐药基因的表达，导致抗药性产生。
有关专家认为，这一发现拓展了抗生素耐药性的研究领域，开创了抗生素耐药性新的研究方向，使人们对抗生素耐药机制有了新认识。在以后的实践中，科学家可以利用“核糖的破坏作用”，从根本上解决细菌耐药问题。
Alastair Murchie表示，虽然对现有药物进行轻微改造，就可以勉强控制现有局面，但从长远来看，研发出能以全新方式靶向杀灭细菌的新型药物则更具吸引力，因为这样就能保持药物的原有临床药效，亦有望通过联合用药等方法彻底解决耐药问题。
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